| Главная » Готовые работы » Контрольные » Разное |
Контрольна робота з патологічної фізіології з основами патологічної анатомії
| [ Скачать с сервера (51.5 Kb) ] | 30 Июн 2014, 18:55 |
| Завдання 1 Два органи однієї і тієї ж експериментальної тварини піддали дії іонізуючого випромінювання однакової дози та кількості площі зони місцевої дії (променевого поля) і часу дії. Але прояви та наслідки променевого ураження виявились різними, окрім прямого пошкодження. Від чого залежить радіочутливість органів та тканин організму? Рішення. Згідно з правилом Бергон’є і Трібондо радіочутливими є клітини з високою мітотичною активністю, морфологічно і функціонально недиференційовані. Тому найбільш радіочутливими є тканини, у яких проходить постійне обновлення клітин. До радіорезистентних належать м’язова, сполучна, кісткова, хрящова, нервова, печінкова, ниркова тканини, оскільки ці тканини у дорослих тварин проявляють низьку проліферативну активність і складаються із спеціалізованих зрілих клітин. Клітини ж кісткового мозку, яєчники і сім’яники, епітелій шлунково-кишкового тракту та шкіри, лімфоїдна тканина, тимус та ембріональні тканини навпаки, є сильно радіочутливими. В лімфоїдній тканині та яєчниках відбувається не тільки мітотична загибель незрілих клітин, але й інтерфазна загибель зрілих лімфоцитів і зрілих яйцеклітин. Таким чином тканини, що діляться, є дуже радіочутливими, а більш диференційовані є більш резистентними. Разом з тим, якщо опромінювати печінку, яка регенерує, то вона стає радіочутливою. І навпаки, при штучній затримці мітозів чутливість тканини до опромінення зменшується. Іншими словами, радіочутливим є сам процес поділу клітин. Завдання 2 У хворих А і Б в результаті дії подібних етіологічних факторів виник запальний процес. Хворий А страждає синдромом Іценко-Кушинга (гіперпродукція корою надниркових залоз глюкокортикоїдів); хворий Б страждає хворобою Аддісона (недостатність наднирникових залоз). Який характер буде мати запалення у хворих А і Б та чому? Рішення. У хворого А запальний процес буде прискорений дією гормонів та триватиме не довго, а хворий Б матиме довготривалий уповільнений запальний процес. Це пов’язано з дією гормонів у їх організмах під впливом основних захворювань, якими вони страждають. Синдром гіперкортицизму (синдром Іценко-Кушинга) об'єднує групу захворювань, при яких відбувається тривалий хронічний вплив на організм надлишкової кількості гормонів кори надниркових залоз, незалежно від причини, яка викликала підвищення кількості цих гормонів у крові. Аддісонова хвороба (бронзова хвороба) – це рідкісне хронічне ендокринне захворювання, при якому наднирники не продукують стероїдні гормони (глюкокортикоїди та мінералокортикоїди). Гормони кори наднирників мають різний вплив на процес запалення. Мінералокортикоїди сприяють розвитку запалення, а глюкокортикоїди пом’якшують його перебіг. Глюкокортикоїди здатні зменшувати кількість тканинних базофілів (донаторів гістаміну), активувати гістаміназу, зменшувати утворення серотоніну, стабілізувати лізосомальні мембрани лейкоцитів, блокувати лізосомальні ферменти. Глюкокортикоїди сприяють синтезу білків, які блокують утворення простагландинів і лейкотрієнів. Мінералокортикоїди підсилюють ексудацію, прискорюють розмноження клітин, утворення нових капілярів і синтез основної речовини сполучної тканини. Завдання 3 У хворого 60 років діагностований рак сечового міхура. Хворий тривалий час працював на лакофарбовому заводі, пале. Що можна сказати про можливі причини пухлини у хворого?Рішення.Причинами розвитку пухлини є різні фактори, здатні викликати перетворення нормальної клітини в пухлинну. Вони називаються канцерогенними, або бластомогенними. Серед можливих причин виникнення раку сечового міхура найбільш ймовірною є дія хімічних речовин. Їх попадання в організм зв’язане із працею хворого на виробництві синтетичних фарбників. Частіше цю пухлину викликають анілінові фарбники: альфа і бета нафталамін, бензидин. Вони попадають в організм людини з їжею, через шкіру, дихальні шляхи. Із організму ж виділяються із сечею у вигляді ефірів сірчаної і Д-глюкуронової кислоти. Встановлено, що організм людини, зокрема епітеліальні клітини, реагують на дію канцерогенів підвищеною індукцією, збільшенням активності ферменту бета-глюкоронідази. Метаболіти канцерогенів в комплексі з глюкуроновою кислотою у вигляді бета-Д глюкоронідів в сечовому міхурі досить легко гідролізується бетаглюкоронідазою з вивільненням канцерогенного метаболіта. Тривала затримка канцерогенів в сечовому міхурі за умов наявності аденоми простати сприяє канцерогенезу. Відомо також, що тютюнопаління може сприяти виникненню рака сечового міхура. Таким чином, ароматичні вуглеводні лаків та фарб можна назвати головним канцерогенним фактором щодо розвитку раку сечового міхура у хворого чоловіка. Тютюнопаління ж сприяло розвитку цього захворювання. Завдання 4 Хворий 56 років поступив в стаціонар з приводу масивної шлункової кровотечі. Виразковий анамнез відсутній. Тривало приймав саліцилати. Аналіз крові: Нb – 80 г/л, Ер – 2,8 Т/л. Чим може бути обумовлена шлункова кровотеча? Поясніть механізм патологічного процесу. Рішення. Тривалий прийом саліцилатів може викликати гастропатії, які можуть проявлятися біллю або нудотою, іноді блювотою, печією й іншими диспепсичними розладами. Однак найчастіше ці явища протікають безсимптомно, у зв'язку із чим виникає ризик розвитку таких серйозних ускладнень, як перфорація й шлункова кровотеча. Гастропатії виникають при дисбалансі факторів агресії (до яких відносять соляну кислоту й пепсин) і факторів захисту. Саліцилати руйнують фактори захисту слизуватої оболонки, у зв'язку із чим фактори агресії починають домінувати. Основний механізм лікувальної дії саліцилатів пов'язаний з перериванням циклооксигеназного шляху метаболізму арахідонової кислоти, у результаті чого пригнічується синтез простагландинів – найважливіших продуктів запалення. Є дві форми циклооксигеназного шляху метаболізму арахідонової кислоти: структурна і індукована. Перша форма відповідає за захисні властивості слизуватої ЖКТ, а друга бере участь в утворенні простагландинів у вогнищі запалення. Саліцилати пригнічують продукцію простагландинів не тільки у вогнищах запалення, але й на системному рівні, тому розвиток гастропатій є запрограмованим фармакологічним ефектом цих препаратів. Придушення синтезу простагландинів слизуватої ЖКТ викликає зменшення секреції слизуватого гелю, зниження секреції бікарбонатів, погіршення кровотоку слизуватої шлунка, у результаті чого відбувається порушення захисних і репараційних функцій її клітин, а це веде до утворення ерозій і виразок. У результаті екскреції жовчю кислотних печіночних метаболітів саліцилатів із наступним дуоденогастральним рефлюксом розвивається місцеве ушкодження слизової оболонки, яке з часом може призвести до кровотечі. | |
| Просмотров: 1156 | Загрузок: 343 | | |